"ในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ เซลล์ปกติที่สงบนิ่งเหล่านี้จะถูกกระตุ้นโดย TNF-alpha และโมเลกุลการอักเสบอื่นๆ และพวกมันมีลักษณะก้าวร้าว" ผู้เขียนคนแรก Ruby J. Siegel ผู้สำเร็จการศึกษาระดับปริญญาเอกจาก WSU College of Pharmacy and Pharmaceutical Sciences กล่าว "พวกมันไม่ตายอย่างที่ควรจะเป็น และพวกมันจะเพิ่มจำนวนในลักษณะที่เกือบจะเหมือนเนื้องอก ก่อตัวเป็นเนื้อเยื่อไขข้อขนาดใหญ่ที่ไม่ควรมีขนาดใกล้เคียงขนาดนั้น และในขณะเดียวกันก็กระตุ้นโปรตีนที่ทำลายกระดูกอ่อนและกระดูก"

 

การใช้เซลล์เยื่อบุข้อต่อของผู้ป่วยโรค ข้ออักเสบ รูมาตอยด์ พวกเขากำจัดซัลฟาเทส-2 ออกจากเซลล์กลุ่มหนึ่งก่อนที่จะกระตุ้นเซลล์ทั้งหมดด้วย TNF-อัลฟาที่อักเสบ สิ่งที่พวกเขาพบคือเซลล์ที่ไม่มี sulfatase-2 ไม่ได้แสดงการตอบสนองการอักเสบที่เกินจริงต่อ TNF-alpha เช่นเดียวกับเซลล์ที่ไม่เสียหาย